Ехокардіографія в діагностиці легеневої гіпертензії

Автори: Є.О. Крахмалова, Відділ кардіопульмонологіі Національного інституту терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України, м Харків

Легенева гіпертензія (ЛГ) - патологічний симптомокомплекс, що характеризується підвищенням тиску в легеневій артерії (ЛА) внаслідок підвищення легеневого судинного опору і / або наявністю гемодинамічнозначущої ліво-правого скидання при вадах серця, коли тиск в правих відділах серця і легеневих артеріальних судинах досягає значення системного. Морфологічні та функціональні зміни, які зазнає правий шлуночок (ПШ) в умовах, що склалися, в кінцевому підсумку призводять до розвитку серцевої недостатності (СН), інвалідності і смерті.
ЛГ може бути самостійною патологією або розглядатися як синдром, вторинний по відношенню до основного захворювання.

В даний час загальновизнаною є класифікація ЛГ, прийнята в 2008 році в м Дана-Пойнт (Каліфорнія, США) на Всесвітньому симпозіумі з ЛГ. Згідно з цією класифікацією виділяють п'ять основних груп ЛГ:
- легенева артеріальна гіпертензія (ЛАГ);
- ЛГ внаслідок патології лівих відділів серця;
- ЛГ внаслідок захворювань легенів і / або гіпоксії;
- хронічна тромбоемболічна ЛГ;
- ЛГ внаслідок нез'ясованих багатофакторних механізмів.

На щорічному конгресі Європейського товариства кардіологів (ESC), що проходив у 2015 році в Лондон (Велика Британія), були представлені нові Рекомендації з діагностики та лікування ЛГ (Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension), розроблені спільно ESC і Європейським респіраторним товариством (ERS) (ESC / ERS, 2015) [1], які стали результатом аналізу ряду великих досліджень, що проводилися після виходу в світ попереднього видання рекомендацій (Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension ESC / ERS / ISHLT, 2009).

В даному документі з позицій доказової медицини представлені лікувальні стратегії при наявності у пацієнта ЛГ і з урахуванням конкретної клінічної ситуації і співвідношенням ризику і користі діагностичних процедур та медикаментозних засобів.

Експерти ERS рекомендують діагностувати ЛГ при збільшенні середнього тиску в легеневій арте-
рії (PAPm) ≥25 мм рт. ст. в спокої за результатами катетеризації правих відділів серця. Як відомо, середні значення PAPm в спокої в нормі коливаються в межах 14 ± 3 мм рт. ст. з максимальним значенням 20 мм рт. ст. Клінічне значення PAPm в інтервалі 21-24 мм рт. ст. не визначене. У разі відсутності явних клінічних симптомів ЛГ при даних значеннях PAPm необхідно проводити моніторинг стану пацієнта [2, 3].

Як і раніше, ЛГ розглядають як патофізіологічний стан, ускладнює перебіг багатьох серцево-судинних і респіраторних захворювань.

Експерти ESC підкреслюють, що ЛГ - патофизиологическое і гемодинамическое стан, а не клінічний діагноз. Як клінічного діагнозу можна розглядати тільки її особливу форму - идиопатическую (спадкову) ЛАД, інші групи ЛГ є вторинними станами при різних захворюваннях і патологічних порушеннях.

ЛАД діагностують у пацієнтів, у яких має місце рівень середнього тиску в ЛА ≥25 мм рт. ст. в спокої, величина тиску заклинювання в легеневих капілярах (PAWP) ≤15 мм рт. ст., а також легеневий судинний опір (PVR)> 3 од. З анатомічної точки зору ЛАД є Прекапілярні ЛГ, яка розвивається самостійно, без будь-яких провокують захворювань внутрішніх органів - хронічні легеневі захворювання (хронічне обструктивне захворювання легенів -ХОЗЛ, інтерстиціальні ураження легень, синдром обструктивного апное сну, тромбоемболія ЛА -ТЕЛА тощо .) [2].

У рекомендаціях 2015 року запропонована «гемодинамическая» класифікація ЛГ, в якій різновиди ЛГ систематизовані з урахуванням величин тиску в ЛА, тиску заклинювання в легеневих капілярах, величини судинного опору в малому колі кровообігу, а також серцевого викиду, виміряних в стані спокою (табл. 1 ).

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) ЛАГ (група 1 ЛГ) класифікується як «хвороби системи кровообігу» з кодами 127.0 - ідіопатична ЛАГ і 127.8 - ЛАГ, асоційована з вродженими вадами серця; резидуальная ЛАД; синдром Ейзенменгера; персистирующая ЛАД новонароджених; ЛАД, асоційована з системними захворюваннями сполучної тканини; ЛАД, асоційована з ВІЛ-інфекцією; ЛАД, асоційована з портальною гіпертензією; ЛАД, асоційована з шистосомозом; легенева веноокклюзіонная хвороба або легеневий веноакклюзіонний гемангиоматоз.
Дана патологія зустрічається досить рідко, що і стало підставою віднести її до групи рідкісних, або Орфа, захворювань.

В Європі цю патологію діагностують у 15-60 чоловік на 1 млн населення, захворюваність протягом року - 5-10 випадків на 1 млн населення [4]. У регістрах у 50% пацієнтів діагностовано ідіопатична ЛАГ або ЛАД, обумовлена ​​прийомом деяких медикаментозних препаратів. Із захворювань сполучної тканини найбільш частою причиною ЛАГ є склеродермія (системний склероз) [5]. Середній вік пацієнтів - 50-65 років (в регістрі 1981 року зазначений середній вік встановлення діагнозу - 36 років). Переважання жінок в літньому віці, за результатами останніх досліджень, сумнівно.

Найбільшу за чисельністю хворих становить група 2 ЛГ - як наслідок захворювання лівих відділів серця. Поширеність ЛГ у пацієнтів групи 2 зростає з появою і в міру прогресування ознак СН. Підвищення тиску в ЛА визначають у 60% пацієнтів з важкою систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) і у 70% пацієнтів з СН і збереженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ. З придбаних клапанних вад практично всі випадки стенозу мітрального клапана ускладнюються посткапиллярной ЛГ і 65% випадків гемодинамічнозначущої стенозу аортального клапана [6-8].

При захворюваннях легенів і / або гіпоксемії (група 3 ЛГ) часто зустрічається м'яка, рідко - важка ЛГ, переважно при поєднанні емфіземи і поширеного фіброзу. Найчастіше причиною ЛГ є ХОЗЛ [9].
Поширеність ЛГ при хронічній ТЕЛА становить 3,2 випадку на 1 млн населення. У тих, що вижили після гострої ТЕЛА ЛГ діагностується в 0,5-3,8% випадків [10, 11].

Разом з тим на сьогоднішній день існує проблема вкрай малу кількість інформації про демографії та перебігу захворювання у даної частини популяції хворих ЛГ, що диктує необхідність створення регіональних і державних реєстрів в якості методологічного підходу до вивчення проблеми.

Актуальним завданням є своєчасна діагностика синдрому ЛГ, а також інформування про цю патологію широкого кола фахівців, оскільки, як уже підкреслювалося, вона здатна ускладнювати різні захворювання.

Рекомендації ERS (2015) пропонують діагностувати ЛГ на підставі клінічних даних, що включають анамнез, розвиток симптомів і фізикальнедослідження. Важлива роль у підтвердженні діагнозу ЛГ відводиться результатами інструментальних методів дослідження, інтерпретованим досвідченими фахівцями.

Діагностичний алгоритм вибудовується на результатах, що підтверджують або виключають захворювання, що супроводжуються розвитком ЛГ (групи 2-5).
Інструментальні методи діагностики ЛГ включають як неінвазивні (електрокардіографія (ЕКГ), рентгенографія органів грудної клітини, трансторакальная ехокардіографія (ЕхоКГ), спірографія, комп'ютерна томографія високого дозволу), так і інвазивні методи діагностики (вентиляційно-перфузійні сцинтиграфія легких, ангіопульмонографія, катетеризація правих відділів серця з визначенням тиску в судинах малого кола кровообігу).
Доцільність використання кожного з діагностичних методів перш за все обумовлена ​​етіологією ЛГ.

Які ж місце і роль ЕхоКГ в даному процесі? Ультразвукове дослідження серця дозволяє вирішити головну задачу і визначити подальшу терапевтичну тактику: встановити, на якому рівні відзначається ураження - або це артерії малого кола кровообігу і мова йде про прекапілярні ЛГ, або це посткапиллярную ЛГ з первинним підвищенням тиску в лівих відділах серця і легеневих венах .
Американський консенсус і Європейські рекомендації з діагностики та лікування ЛГ пропонують розглядати ЕхоКГ як метод скринінгу для верифікації даної патології [12-14].

ЕхоКГ дозволяє пояснити причину підвищення тиску в правих відділах серця (виявляє передсердні і шлуночкові шунти, вроджені аномалії, клапанні ураження, ТЕЛА, хронічну СН та ін.), Оцінити ступінь гіпертензії малого кола, визначити структурно-функціональні порушення з боку ПЖ при ЛГ.

За допомогою методу трансторакальной ЕхоКГ оцінюють стан серцевого м'яза і камер серця для виявлення гіпертрофії і дилатації правих відділів серця, діагностики патології міокарда і клапанного апарату, порушень гемодинаміки (табл. 4). В останніх рекомендаціях йдеться, що трансторакальной ЕхоКГ недостатньо для судження про м'яку або малосимптомной ЛГ в зв'язку з методичними неточностями дослідження і індивідуальними особливостями пацієнтів. У клінічному контексті результати ЕхоКГ-дослідження необхідні для прийняття рішення про виконання катетеризації серця [15-17].

Черезстравохідну ЕхоКГ використовують у пацієнтів з наявністю ЛГ, найчастіше з метою уточнення причини, її викликала. Так, за допомогою даної методики вдається виявити дефекти міжпередсердної перегородки з локалізацією у місця впадання нижньої і верхньої порожнистих вен (дефекти венозного синуса), наявність часткового аномального дренажу легеневих вен, а також підтвердити діагноз тромбоемболічної ЛГ - візуалізувати наявність тромботичних мас в гілках ЛА. В цілому чреспищеводная ЕхоКГ не має переваг в діагностиці ЛГ перед трансторакальной ЕхоКГ.

У пацієнтів з ЛГ розвиваються порушення морфометричних і гемодинамічних параметрів, які можна виявити методом трансторакальной ЕхоКГ, що проводиться за стандартними методиками, рекомендованими американським і європейським товариствами по ехокардіографії [13, 14].

Ультразвуковими ознаками ЛГ є: дилатація порожнини ПШ> 2,6 см, яка вимірюється за довгою осі з парастернального доступу, гіпертрофія його вільної стінки> 0,5 см (рис. 1), вдавлення базального сегмента міжшлуночкової перегородки (МШП) в порожнину ЛШ в діастолу внаслідок підвищення тиску в правих відділах серця (рис. 2), збільшення співвідношення медіально-латеральних розмірів ПШ і ЛШ серця, виміряних з верхівкової чотирикамерній позиції, дилатація правого передсердя (рис. 3), дилатація стовбура> 3 см і гілок ЛА (рис. 4), дилатація нижньої підлогу й вени (НПВ)> 2 см з коллабірованіе її на вдиху менш ніж на 50% (рис. 5).

Допплерографічеськоє дослідження внутрішньосерцевоїгемодинаміки істотно підвищує діагностичну цінність ЕхоКГ у виявленні ЛГ, оскільки дозволяє оцінити ступінь гіпертензії малого кола кровообігу. За допомогою доплерографії можна розрахувати систолічний тиск в ЛА (СДЛА), яке еквівалентно СД в ПЖ при відсутності стенозу ЛА. СДЛА обчислюють за формулою:
СДЛА (мм рт. Ст.) = СДПЖ (мм рт. Ст.) + ДПП (мм рт. Ст.), Де СДПЖ - систолічний тиск в ПЖ; ДПП - тиск у правому передсерді.

СДПЖ дорівнює градієнту тиску (? Р) між ПШ і правим передсердям, яке визначають по максимальній швидкості струменя трикуспідального регургітації (СТР), яка вимірюється в режимі постоянноволновом доплера (рис. 6), за допомогою рівняння Бернуллі:
? Р = 4V2, де V - максимальна швидкість допплерівського спектра (м / с).

Для розрахунку тиску в правому передсерді вимірюють розміри НПВ приблизно на відстані 2 см від місця її впадіння в праве передсердя. Крім абсолютних розмірів НПВ, необхідно визначити рівень її коллабірованіе (%) на вдиху. Величини цих значень визначають величину ДПП:
НПВ ≤2,1 см; рівень спадання на вдиху ≥50%; ДПП = 0-5 мм рт. ст. (Норма);
НПВ> 2,1 см; рівень спадання на вдиху ≥50%; ДПП = 6-10 мм рт. ст .;
НПВ> 2,1 см; рівень спадання на вдиху <50%; ДПП = 10-15 мм рт. ст .;
НПВ> 2,1 см; спадання на вдиху відсутній; ДПП> 15 мм рт. ст.

Однак, з огляду на неточності оцінки ДПП з використанням похідних змінних, експерти ESC / ERS рекомендують застосовувати постоянноволновом допплеровское картування для вимірювання швидкості СТР, а не розрахункового СДЛА в якості основного показника для визначення ймовірності ЛГ за даними ЕхоКГ.
Якщо ви не впевнені визначення СТР через невиразності ТР рекомендується використовувати так звану

ЕхоКГ з контрастуванням. В якості контрасту застосовують фізіологічний розчин, який збовтують до утворення дрібних бульбашок газу з подальшим його внутрішньовенним введенням. Наявність газів в порожнині правого передсердя дозволяє більш чітко виявити регургитацию на трикуспідального клапані, якщо така має місце.

У той же час автори рекомендацій акцентують увагу на тому, що ЛГ не можна достовірно виключити за значенням СТР, визначеному ехокардіографія. Тому при постановці діагнозу ЛГ навіть при здавалося б невисоких значеннях СТР слід брати до уваги інші ЕхоКГ-ознаки даної патології (табл. 2).

Вимірювання середнього тиску в ЛА (ДЛАср) методом доплерографії. ДЛАср визначають по спектру кровотоку в ЛА, виміряного на рівні її клапанів в режимі імпульсноволнового доплера (PW-допплер).

Існують різні формули для розрахунку ДЛАср:
- найбільш поширений метод Кітабатаке: AcT / ET (рис. 7), де AcT - час прискорення кровотоку в ЛА (мс); ET - загальна тривалість кровотоку в ЛА (мс). Отримане співвідношення підставляють в спеціальну номограмму і розраховують ДЛАср. Чим вище середній тиск в ЛА, тим коротше АсТ:
- ДЛАср = 0,61 СДЛА + 2;
- ДЛАср = 79-0,45 × АсТ;
- ДЛАср = 2/3 ДДЛА + 1/3 СДЛА, де ДДЛА - діастолічний тиск в ЛА (мм рт. Ст.).

При наявності регургітації на клапані ЛА, що нерідко спостерігається внаслідок дилатації її стовбура при ЛГ, ДЛАср можна обчислити з раннього діастолічного піку струменя легеневої регургітації. Градієнт тиску між ЛА і ПЖ, розрахований по формулі Бернуллі, відображає середній тиск в ЛА (рис. 8).
Допплер-ЕхоКГ дозволяє також неінвазивної оцінити ДДЛА, яке відображає тиск заклинювання в легеневих капілярах.

ДДЛА = кінцево-діастолічний градієнт легеневої регургітації + тиск у правому передсерді.
Звичайно-діастолічний градієнт тиску легеневої регургітації визначають за допомогою рівняння Бернуллі, по швидкості струменя легеневої регургітації в кінці діастоли (рис. 9); ДПП розраховують за методикою, наведеною вище.

Визначення резистентності легеневих судин (pulmonary vascular resistance, PVR) методом допплер-ЕхоКГ. PVR - важливий гемодинамічний показник, необхідний для діагностики ЛГ. Розрахунок PVR дає можливість визначити етіологію ЛГ (пост- чи Прекапілярні), оцінити ефективність її лікування та прогноз.

Незважаючи на те що катетеризація правих відділів серця є найбільш точним методом вимірювання PVR, допплер-ЕхоКГ дозволяє неінвазивної визначити цей параметр.

Резистентність судин вимірюють в одиницях Вуда (Wood's units, wu):
PVR (Wood's units) = [Peak TR velocity (m / s) / RVOT velocity time integral (cm)] × 10 + 0,16, де Peak TR velocity - максимальна СТР (рис. 10, а); RVOT - інтеграл «час-швидкість» спектра кровотоку в вихідному відділі ПЖ (рис. 10, б).
У нормі PVR <3 wu.

ЕхоКГ-оцінка функції ПЖ. Складна геометрія ПЖ ускладнює оцінку його об'ємних параметрів і скоротливої ​​здатності. Зміна площі перетину ПЖ, яка вимірюється в чотирикамерній верхівкової позиції (RV fractional area - RVFA,%), - найбільш простий метод оцінки скорочувальної здатності цієї камери серця (рис. 11).

RVFA (%) = кінцево-діастолічна площа перетину ПЖ - кінцево-систолічна площа перетину ПЖ / кінцево-діастолічна площа перетину ПЖ. Цей показник сильно корелює з ФВ ПШ, яка вимірюється методом магнітно-резонансної томографії - МРТ (r = 0,88).

У таблиці 3 представлений діапазон значень параметрів ПЖ, які характеризують ступінь його структурно-функціонального ремоделювання.

Для оцінки глобальної скоротливої ​​функції ПШ використовують також індекс Tei (1996) - негеометріческіх індекс глобальної скоротливої ​​функції шлуночка, який не залежить від перед- і післянавантаження (рис. 12). Його обчислюють на підставі трьох тимчасових інтервалів: изоволюмического часу скорочення ПЖ (IVCT), изоволюмического часу розслаблення ПШ (IVRT) і часу вигнання з ПЖ (ET) за формулою: MPI = (IVRT + IVCT) / ET.

Високою діагностичною цінністю при оцінці скорочувальної функції ПЖ має ЕхоКГ-параметр, вимірюваний в М-режимі (tricuspid annular plane systolic excursion, TAPSE), - амплітуда руху кільця трикуспідального клапана в систолу. При наявності тканинного доплера візуалізація руху кільця трикуспідального клапана більш чітка, що полегшує вимір TAPSE (рис. 13).

У нормі амплітуда руху кільця трікуспідального клапана до верхівкі ставити 1,5-2 см; зниження екскурсії <1,5 см асоціюється з несприятливим прогнозом при ЛГ. TAPSE сильно корелює з ФВ ПШ, встановленої методом МРТ в реальному часі (r = 0,62). Цей параметр можна розглядати в якості прогностичного критерію виживання пацієнтів з ЛГ:
- TAPSE> 18 мм: річна виживаність - 94%, дворічна - 88%;
- TAPSE <18 мм: річна виживаність - 60%, дворічна -50%.

У рекомендаціях 2015 року підкреслюється, що ЕхоКГ повинна встановити рівень ймовірності ЛГ за сукупністю ряду ультразвукових критеріїв, якщо у пацієнта є клінічні симптоми, характерні для даної патології (табл. 3).

Визначено також ЕхоКГ-параметри, які необхідно використовувати поряд з СТР для визначення ступеня ймовірності ЛГ (табл. 4).

Як зазначалося вище, метод ЕхоКГ може успішно застосовуватися для уточнення етіології ЛГ, зокрема для підтвердження дефектів перегородок і патологічних скидів на рівні магістральних судин, стенотичних уражень камер серця і клапанного апарату.

У випадках виявлення діастолічної дисфункції ЛШ слід прицільно оцінити інші параметри, що дозволяють встановити діагноз ЛГ. Це вкрай важливо для вибору тактики лікування пацієнтів з збереженій систолічною функцією ЛШ, але з клінічними ознаками застою в малому колі кровообігу, обумовленому наявністю ізольованої діастолічної СН (АГ, гіпертрофічна кардіоміопатія і ін).

У рекомендаціях ESC / ERS вказується, що катетеризацию правих відділів серця слід розглядати як підтверджуючий діагностичного методу, якщо діагноз залишається не до кінця з'ясованим після застосування неінвазивних методів дослідження.

Також діагностична цінність ЕхоКГ і ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ дослідження на сьогоднішній день залишається не до кінця встановленої при виявленні ультразвукових ознак ЛГ на тлі фізичного навантаження. Автори рекомендацій вказують, що для остаточного вирішення даного питання необхідно проведення додаткових проспективних досліджень.

ЕхоКГ-критерії - TAPSE, наявність випоту в перикарді, серцевий індекс (СІ) і тиск у правому передсерді поряд з динамікою прогресування патологічного процесу, результатами навантажувальних тестів (тест з 6-хвилинною ходьбою), кардіопульмонального тестування з визначенням газового складу крові і рівнем мозкового натрійуретичного пептиду (BNP) і його попередника (pro-BNP) запропоновані в якості основних прогностичних критеріїв перебігу ЛГ. Цей факт, безсумнівно, є підтвердженням того, що ЕхоКГ можна розглядати лише як метод скринінгу ЛГ. Даний метод відіграє основну роль в діагностичному процесі, забезпеченні динамічного контролю за перебігом захворювання та ефективністю лікувальних заходів.

література
1. Galiе N. 2015 ESC / ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension / N. Galiе, M. Humbert, J.-L. Vachiery et al. - Available at: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv317.
2. Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R., et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013; 62 (Suppl): D42-D50.
3. Kovacs G., Berghold A., Scheidl S., et al. Pulmonary arterial pressure during rest and exercise in healthy subjects. A systematic review. Eur Respir J. 2009 року; 34: 888-894.
4. Peacock AJ, Murphy NF, McMurray JJV, et al. An epidemiological study of pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J. 2007; 30: 104-109.
5. Humbert M., Sitbon O., Chaouat A., et al. Pulmonary arterial hypertension in France: results from a national registry. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 173: 1023-1030.
6. Badesch BD, Champion HC, Gomez-Sanchez MA, et al. Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009 року; 54 (Suppl): S55-S56.
7. Oudiz RJ Pulmonary hypertension associated with left-sided heart disease. Clin Chest Med. 2007; 28: 233-241.
8. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F., et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J. 2012; 33: 2451-2496.
9. Hurdman J., Condliffe R., Elliot CA, et al. Pulmonary hypertension in COPD: results from the ASPIRE registry. Eur Respir J. 2013; 41: 1292-301.
10. Pengo V., Lensing AW, Prins MH, et al. Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism. N Engl J Med. 2004; 350: 2257-2264.
11. Pepke-Zaba J., Delcroix M., Lang I., et al. Chronic thromboembolic pulmo-
nary hypertension (CTEPH): results from an international prospective registry. Circulation. 2011 року; 124: 1973-1981.
12. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J., et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010 року; 23: 685-713.
13. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V., et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16:
233-271.
14. Foale R., Nihoyannopoulos P., McKenna W., et al. Echocardiographic measurement of the normal adult right ventricle. Br Heart J. 1986; 56: 33-44.
15. Arcasoy SM, Christie JD, Ferrari VA, et al. Echocardiographic assessment of pulmonary hypertension in patients with advance lung disease. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 735-740.
16. Fisher MR, Forfia PR, Chamera E., et al. Accuracy of Doppler echocardiography in the hemodynamic assessment of pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2009 року; 179: 615-621.
17. Nathan SD, Shlobin OA, Barnett SD, et al. Right ventricular systolic pressure by echocardiography as a predictor of pulmonary hypertension in idiopathic pulmonary fibrosis. Respir Med. 2008; 102: 1305-310.

25.07.2019 Якість життя у пацієнтів з інфарктом головного мозку на тлі перенесеного інфаркту міокарда

У журналі «Неврологія і нейрохірургія. Східна Європа »(2018; Т. 8, № 2) була опублікована стаття колег з Білорусі, в якій наведено дані дослідження з оцінки впливу оригінальної комплексної системи реабілітації на якість життя у пацієнтів, які перенесли мозковий інсульт (МІ), з кардіологічної патологією в анамнезі . Встановлено негативний вплив супутніх захворювань серця на якість життя хворих після МІ. Доведено, що розроблена комплексна система нових підходів до реабілітації таких пацієнтів безпечна, не робить негативного впливу на рівень якості життя, по ряду параметрів відзначається більш виражена тенденція до поліпшення ряду показників у порівнянні з загальноприйнятими раніше заходами ....

25.07.2019 Токсико-епідермальній некроліз: огляд літератури та СУЧАСНИХ рекомендацій у фокусі уваги ревматологів

Синдром Стівенса - Джонсона та токсико-епідермальній некроліз (ССД / ТЕН) є рідкіснімі вторинна патологічнімі станами, з Якими течение свого професійного життя стікається невелика Кількість клініцістів, а успішнімі результатами лікування могут пишатися ще менше. Практика ведення таких Хворов среди фахівців багатьох спеціальностей и установ охорони здоров'я вельми різніться. Це пояснюється ограниченной доказовою базою относительно результатів терапії Даних нозологій. Відтак, у багатьох наявний рекомендаціях срок ССД / ТЕН охоплює повний спектр проявів захворювання, тобто ССД, TEН та ССД / ТЕН (Перехресних синдром) збігаються и ма ють однакові принципи лікування ....

25.07.2019 Вплив стратегії лікування артеріальної гіпертензії на Серцевий ритм

На ІХ науково-практічній конференции Асоціації арітмологів України, что пройшла 16-17 травня у Києві, Було всебічно Розглянуто проблематику арітмій, ускладнення даної патології та сучасні стратегії лікування. Серед багатьох цікавіх й актуальних доповідей, майстер-класів, діскусій неабиякий Рамус слухачів прикрутив лекція Юрія Миколайовича Сіренка, доктора медичний наук, професора кафедри кардіології та функціональної діагностики Национальной медичної академии післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, ЗАВІДУВАЧА відділення симптоматичних гіпертензій Інституту кардіології імені академіка М.Д. Стражеска НАМН України (м. Київ) ....

25.07.2019 Вітамін К-незалежні пероральніантикоагулянти: міжнародні дослідження профілактики інсульту

У Києві 16-17 травня пройшла ІХ науково-практична конференція Асоціації аритмолога України. Серед багатьох доповідей, лекцій, дискусій, представлених на заході, інтерес викликав, зокрема, симпозіум «Нові можливості НВАК в профілактиці інсульту: від пацієнтів з фібриляцією передсердь до пацієнтів з синусовим ритмом». В рамках обміну науковими думками прозвучало дві доповіді - доктора медичних наук, професора Олега Сергійовича Сичова і доктора медичних наук, професора Олени Акіндіновни Коваль ....