Кофеїн корисний для печінки

Резюме. Допомагає поліпшити функцію гепатоцитів і відновити їх структуру

Різні патології печінки в структурі захворюваності залишаються серйозною глобальною проблемою охорони здоров'я. У той же час у багатьох спостереженнях виявлено можлива сприятлива зв'язок між вживанням кави і поширеністю хвороб печінки. Незважаючи на великі успіхи сучасної медицини, ефективний гепатопротектор, що сприяє регенерації її морфофункциональной структури, все ще не знайдено.

У лютому 2017 року в «Міжнародному журналі іммунопатологіі і фармакології» ( «International Journal of Immunopathology and Pharmacology») опублікована стаття єгипетських вчених з Університету Загазіга (Zagazig University) з результатами біохімічного і гістологічного дослідження функції печінки при штучно змодельованих патологічних станах. Метою дослідження було з'ясування можливого впливу кофеїну на динаміку захворювань у піддослідних тварин і механізмів, що лежать в його основі.

кофеїн є жиророзчинних речовиною зі 100% біодоступністю, швидко і ефективно всмоктується в шлунково-кишковому тракті. Він міститься в багатьох харчових продуктах, таких як шоколад, чай, енергетичні напої і кава, і є найбільш використовуваним психоактивних речовиною в світі (щодня його вживають близько 80% населення планети).

потенційні сприятливі ефекти кофеїну для здоров'я людей є спірними. Незважаючи на поширену думку, що споживання кави може мати негативні наслідки, встановлено, що збільшення його споживання корелює з більш низьким рівнем смертності від серцево-судинних захворювань. Помірне споживання (3-4 чашки) розчинної або натуральної кави на добу при середній концентрації кофеїну 60-85 мг на чашку сприятливо позначається на здоров'я людини. Однак більшість існуючих досліджень корисних властивостей кофеїну були наглядовими - без гістологічної оцінки. Таким чином, можливі антіфіброгенние властивості кофеїну оцінені побічно.

Різниця між антіфіброгеннимі і гепатопротекторними ефектами має важливе значення у визначенні «користі» кофеїну в профілактиці захворювань печінки. Зокрема, деякі дослідники повідомляють, що кофеїн пригнічує трансформуючий фактор росту бета, знижуючи активність зростання сполучної тканини.

Вчені з Національного інституту охорони здоров'я США (US National Institutes of Health) повідомили, що збільшення споживання кави пов'язане зі зниженою частотою розвитку гепатоцелюлярної карциноми. Також підвищене вживання кофеїну корелює з більш низькою поширеністю хронічних захворювань печінки.

Авторське дослідження було спрямоване на вивчення модифікують ефектів кофеїну при пошкодженнях печінки, викликаних тіоацетамідом (ТАА) у піддослідних тварин. ТАА, спочатку використовуваний в якості фунгіциду (застосування заборонено з середини минулого століття. - Прим. Ред.), Здатний викликати фіброз і цироз печінки завдяки окислювального стресу, який індукують запалення і некрозу гепатоцитів. ТАА виявився досить ефективним в цілях створення експериментальної моделі пошкодження печінки. Поразки, викликані цим гепатотоксичність препаратом, аналогічні більшості варіантів захворювань печінки у людини.

В експерименті були задіяні 40 дорослих самців щурів, по 10 в кожній групі: контрольної, що одержувала тільки водопровідну воду; кофеїн-обробленої, що одержувала кофеїн (37,5 мг / кг / добу); ТАА-обробленої, що одержувала внутрибрюшинно ТАА з розрахунку 200 мг / кг маси тіла 2 рази на тиждень; і групі кофеїн + ТАА, що одержувала ТАА і кофеїн в тих же дозах, що і в попередніх групах.

Після 8 тижнів у тварин були відібрані зразки крові для біохімічного аналізу і зразки печінки для гістологічних та імуногістохімічних досліджень з метою оцінки окисного стресу, ТАА-індукованих змін гепатоцитів з вимірюванням рівня печінкових ферментів і гістологічних змін, інфільтрації ліпідів, апоптозу і фіброзу, рівня імуногістохімічної реакції на матричні металлопротеінази і колаген IV типу. Крім того, оцінювали рівень прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлини альфа [ФНП-α], інтерлейкін-1 [ІЛ-1] і інтерлейкін-6 [ІЛ-6]) в сироватці крові.

У ТАА-оброблених (окремо або в поєднанні з кофеїном) групах відзначали значне уповільнення приросту маси тіла тварин, зменшення прийому їжі і рідини протягом всього експериментального періоду в порівнянні з контрольною групою. Однак істотна різниця виявлена ​​між групами ТАА-оброблених і кофеїн + ТАА-оброблених тварин (p <0,05).

Статистичне порівняння функції печінки у щурів всіх піддослідних груп не виявило значимої різниці між групами застосування кофеїну та контрольної. У ТАА-обробленої групі рівні сироваткових ферментів печінки і загального білірубіну були значно підвищені в порівнянні з контрольною групою (p <0,001), тоді як в групі кофеїн + ТАА цей показник був значно нижче, ніж в ТАА-обробленої групі (p <0,001) .

Рівні ФНП-α, ІЛ-1 і ІЛ-6 в сироватці крові були значно вище у ТАА-оброблених тварин в порівнянні з контрольною групою (p <0,05). У порівнянні з цим поєднане вплив кофеїну і ТАА показало більш низькі рівні прозапальних цитокінів, що дають можливість припустити, що кофеїн пригнічує запальні реакції, викликані введенням ТАА. Однак кофеїн сам по собі не робить ніякого впливу на рівень прозапальних цитокінів.

Гепатопротекторні властивості кофеїну обумовлені підтримкою цілісності цитоплазматичних мембран гепатоцитів, що запобігає витоку ферментів. Про антиоксидантних властивостях кофеїну свідчить підвищений вміст в тканинах печінки піддослідних тварин відновленого глутатіону, підвищення глутатіонпероксідазной активності і імуногістохімічної експресії супероксиддисмутази паралельно зі зменшенням малондіальдегіда і інших маркерів супероксідаціі, що демонструє зниження окисного стресу. Кава багатий фітохімічними похідними, такими як трітерпени, флавоноїди, або поліфеноли, відомими своєю антиоксидантною активністю. Після вживання цього напою в еритроцитах здорових людей підвищується активність глутатіон-8-трансферази.

Різні види кави, його дози, біологічно активні сполуки і тривалість дослідження разом з обраним біомаркерами і методами, використовуваними для їх оцінки, можуть частково пояснити спостережувану варіабельність наявних даних. Додаткові дослідження допоможуть краще зрозуміти вплив кави на окислювальний стрес у здорових людей.

Результати, представлені авторами, містять основну інформацію, яка може пояснити благотворний вплив кофеїну при захворюваннях печінки, які спостерігаються в клінічних випробуваннях.

• Amer MG, Mazen NF, Mohamed AM (2017) Caffeine intake decreases oxidative stress and inflammatory biomarkers in experimental liver diseases induced by thioacetamide : Biochemical and histological study. Int. J. Immunopathol. Pharmacol., Feb. 23 (http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0394632017694898).

Олександр Гузій