Неврози в загальномедичній практиці: проблема «важких» пацієнтів можна вирішити
«Обов'язком вважаю помітити, що є душевні ліки, котрі лікують тіло»
(М.Я. Мудров)
Невротичні розлади, незважаючи на їх високу поширеність, погано виявляють і недостатньо ефективно лікують на рівні первинної ланки надання медичної допомоги. Разом з тим існує велика база доказової медицини щодо лікувально-діагностичної тактики при такій патології. Так, в якості терапії першої лінії рекомендовані інгібітори зворотного захоплення серотоніну, один з представників яких - пароксетин - володіє доведеною ефективністю і сприятливим профілем безпеки при більшості захворювань зазначеної групи.
Невротичні розлади відповідно до сучасних класифікаційних систем (МКБ-10, DSM-ІV) розглядаються як цілий спектр захворювань, що відносяться до рубрик «тривожні» і «депресивні розлади». Таким чином, невроз - це тривожне і / або депресивний розлад (далі - ТДР). Спектр ТДР різноманітний: депресія, тривога, панічний розлад і т.д. У МКБ-10 ці порушення рубрифицируется як «Невротичні, пов'язані зі стресом і соматоформні порушення, соматоформна вегетативна дисфункція» (F 40-48). В даний час вони займають лідируючі позиції серед причин тимчасової та стійкої втрати працездатності. Так, в глобальному масштабі депресивні розлади лідирують за таким параметром, як «втрата років здорового життя» (Years lost due to disability) (The global burden of disease: 2004, update. WHO, 2008). У США за кількістю пов'язаних з нею днів непрацездатності депресія поступається тільки головного болю і болю в спині (Merikangas KR et al., 2007). Поширеність однієї лише монополярной депресії (частота народження протягом 1 року) серед дорослого населення Європи наближається до 10%, а тривожні розлади виявляють ще частіше (Jenkins R. et al., 2003; Wittchen H.-U., Jacobi F., 2005 ).
Депресія - це виліковна причина болю, страждань, порушеною працездатності та смерті (Schonfeld WN et al., 1997). Згідно з результатами дослідження ВООЗ за участю більше 240 тис. Чоловік з 60 країн депресія викликає найзначніше погіршення суб'єктивного сприйняття стану здоров'я в порівнянні з іншими хронічними захворюваннями (Moussavi S. et al., 2007).
Депресію потрібно лікувати, але спочатку, звичайно ж, виявити. Тим часом навіть в розвинених країнах на рівні первинного етапу надання медичної допомоги виявляють тільки від третини до половини пацієнтів з цим захворюванням (Schonfeld WN et al., 1997). Тому в США лікарів загальної практики налаштовують на активну виявлення (скринінг) депресії.
Основна ідея скринінгу наступна: пацієнт з депресією не завжди пред'являє скарги на пригнічений (депресивний) настрій. Однак захворювання можна запідозрити на підставі характерних факторів ризику і клінічних проявів, а потім уточнити діагноз в бесіді з хворим і при допомогу спеціальних шкал (Depression, Major, in Adults in Primary Care (Guideline), Institute for Clinical Systems Improvement, 2010).
Так, прояви депресії включають:
- численні (понад 5 разів на рік) звернення за медичною допомогою;
- численні незрозумілі симптоми;
- порушення стосунків у сім'ї і на роботі;
- зміни в міжособистісних взаєминах;
- прибавка або втрата маси тіла;
- порушення сну;
- втома;
- деменція;
- синдром роздратованого кишечника;
- стан стресу і пригнічений настрій.
Депресія може бути як прямим наслідком соматичного захворювання (патологія щитовидної залози), так і бути опосередкованої через сприйняття пацієнта. Наприклад, встановлена чітка зв'язок між депресією і вираженим (індекс маси тіла понад 40) ожирінням у жінок (Garakani A., 2003). ТДР можуть супроводжувати інші важкі і інвалідизуючих захворювання (онкологічні, серцево-судинні захворювання, цукровий діабет та ін.).
Фактори ризику розвитку депресії включають:
- депресію і / або зловживання психоактивними речовинами в особистому або сімейному анамнезі;
- недавню втрату близької людини;
- хронічні психічні захворювання;
- насилля в сім'ї;
- нещасні випадки (автомобільні, авіакатастрофи).
За результатами більшості досліджень розвитку депресії в 40-60% випадків передувала подія високою особистісної значущості (Post RM, 1992).
При підозрі на будь-який психічний розлад необхідно з'ясувати, чи став пацієнт соціально пасивним, безпорадним і залежним від оточуючих, чи змінилися його інтереси, теми розмов, манера говорити. Велике значення мають такі ознаки, як зниження концентрації уваги, порушення сну або труднощі при виконанні звичної роботи (Аведісова А.С., 2003).
Також два коротких простих питання можуть бути ефективніше, ніж великі опитувальники (Depression, Major, in Adults in Primary Care (Guideline), Institute for Clinical Systems Improvement, 2010):
- відзначали ви протягом останніх 2 тижнів низький інтерес або відсутність задоволеності при звичайної діяльності? і
- відзначали чи зіпсований настрій, пригніченість або безнадійність?
Ще одне важливе питання з боку клініциста, на думку А. Аведісова: «Як пригнічений або тривожний стан впливає на ваше життя?». Автор вважає, що формальне, за допомогою критеріїв МКБ-10 або DSM-IV, розмежування депресії і тривожних розладів часто некорисно в практичній охороні здоров'я. Нерідко у хворих є змішані симптоми - і дійсно, в загальній практиці частіше спостерігаються хворі з тривожно-депресивним розладом.
Слід враховувати ще й можливість зміни симптоматики у часі: «симптоми депресії, що спостерігалися у хворого в минулому році, в цьому можуть змінитися класичними ознаками тривожного розладу, а ще через два роки - симптомами обсесивно-компульсивного або панічного розладу». (Аведісова А.С., 2003).
Складнощі виявлення пацієнтів з тривожно-депресивними розладами обумовлені в значній мірі поєднанням їх з іншою патологією, що спостерігається, наприклад, у 80% хворих з депресією (Klinkman MS, 2003). У загальномедичній практиці лікаря найчастіше доводиться мати справу з прихованою (ларвірованной, маскованих) депресією легкого або середнього ступеня тяжкості, що ховається під маскою соматичного розладу і больових феноменів. Такі хворі потрапляють в категорію так званих важких пацієнтів. В англомовній літературі їх образно позначають як «heartsink patients» - пацієнти, при появі яких у лікаря завмирає серце. Незадоволеність результатами лікування змушує таких хворих відмовлятися від нього, повторно звертатися за допомогою, міняти фахівців, проходити численні діагностичні тести, поглиблюючи ще більше вже існуючу симптоматику.
Навіть в США, де препарати, що застосовуються для лікування ТДР, належать до числа найбільш продаваних, на етапі надання первинної медичної допомоги лікування отримує лише половина хворих з цим захворюванням (Kessler RS, 2005).
Одним з факторів, що визначають обмежене призначення специфічної терапії, є боязнь стигматизації - «клейма» лікування у психіатра намагаються уникати не тільки пацієнти, а й лікарі первинної ланки. Тим часом далеко не кожен пацієнт з ТДР потребує спеціалізованої психіатричної допомоги.
На сучасному етапі домінуючою теорією розвитку ТДР є катехоламінова, запропонована в 1960-х роках Джозефом Шілдкраутом (Joseph Schildkraut). На його думку, дефіцит норадреналіну в нервових синапсах певних зон головного мозку призводить до депресії, тоді як його надлишок - до манії (Schildkraut J., 1965). Підтвердженням справедливості цієї теорії стала ефективність інгібіторів моноаміноксидази, які блокують руйнування моноамінів і підвищують вміст одного або декількох медіаторних моноамінів (норадреналіну, серотоніну, дофаміну) в синаптичної щілини (Carlson N., 2001).
Основою лікування ТДР є псіхокоррегірующая терапія. При цьому в разі призначення лікарських засобів рекомендують враховувати наступні моменти (Depression, Major, in Adults in Primary Care (Guideline), Institute for Clinical Systems Improvement, 2010):
- побічні ефекти антидепресантів зазвичай відзначають раніше, ніж досягається терапевтична користь, і настанню ефекту може передувати певний дискомфорт;
- успішне лікування нерідко пов'язане з підбором доз і / або лікарських засобів для максимізації відповіді і мінімізації побічних ефектів;
- поліпшення може настати протягом 2 тижнів, але для досягнення хорошого відповіді і ремісії потрібно більш тривалий час;
- після адекватного полегшення симптоматики більшість пацієнтів повинні приймати препарат по крайней мере 6-12 міс;
- передчасне припинення лікування антидепресантами веде до підвищення ризику відновлення / рецидиву симптомів на 77% (Melfi CA, 1998). При цьому кожен повторний епізод підвищує ризик розвитку подальшого на 16% (Solomon DA, 2000).
Пацієнти не повинні припиняти прийом препарату, не порадившись з лікарем.
З урахуванням кількості і якості опублікованих наукових даних, кращу переносимість порівняно з трициклічними антидепресантами та інгібіторами моноаміноксидази, а також загальної відносної безпеки в якості засобів першої лінії рекомендують селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (далі - СИОЗС) (American Psychiatric Association, 2000; Trivedi MN , 2001). Основою патогенетичного дії СИОЗС є їх здатність нівелювати дефіцит серотоніну в синаптичній щілині за рахунок пригнічення його зворотного захоплення пресинаптической мембраною. Численні дослідження, проведені за останні 20 років, продемонстрували високу ефективність і безпеку СИОЗС в лікуванні різних форм ТДР. Період напіввиведення СИОЗС і їх активних метаболітів становить 8-12 год, що забезпечує можливість одноразового прийому протягом доби і високу комплаентность. Особливою «заслугою» даних препаратів є можливість тривалого застосування без формування залежності і звикання.
Представники СИОЗС з огляду на відмінності в хімічній структурі відрізняються один від одного по фармакодинамическим і фармакокинетическим показниками. Тому для загальномедичній практики необхідний препарат зі збалансованими властивостями, здатний впливати практично на весь спектр ТДР, що володіє високою ефективністю і доведеною безпекою, зручний у використанні і характеризується невеликим розкидом терапевтичної дозування. Цим критеріям цілком відповідає типовий представник групи СИОЗС - пароксетин (Рексетин, «Ріхтер Гедеон»). Пароксетин ефективний при більшості ТДР, характеризується не тільки Тімолептичні властивостями, але і високим протівотревожним ефектом (табл. 1). Препарат відноситься до збалансованим СИОЗС, оскільки не надає значного активує і седативного дії, що робить його зручним для застосування в загальномедичній практиці. Період напіввиведення пароксетину становить в середньому близько 24 год, в зв'язку з чим його призначають одноразово протягом доби. Терапевтична доза препарату становить 20-50 мг на добу в залежності від виду та тяжкості захворювання і не вимагає тривалого титрування. Курс лікування - не менше 3-4 міс. Спектр побічних явищ значно менше, ніж у інших психотропних препаратів, що застосовуються для лікування ТДР, і порівняти з таким інших представників групи СИОЗС. У клініці кафедри професійних захворювань Національного медичного університету ім. А.А. Богомольця більше 4 років з успіхом застосовують Рексетин у пацієнтів з тривожно-депресивними станами (перш за все - панічними атаками) на тлі різної соматичної патології.
Таблиця 1 Показання до застосування СИОЗС згідно Британському національному формуляру
(British National Formulary - BNF (60), September, 2010) Показання Циталопрам Флуоксетин Флувоксамін Пароксетин Сертралін Депресія + + + + + Панічний розлад + + + Обсесивно-компульсивний розлад + + + + Соціальна фобія + Нервова булімія + Посттравматичний стресовий розлад + Генерализованное стресовий розлад +
Необхідно пам'ятати, що обов'язковим видом терапії при лікуванні ТДР є психотерапевтична допомога хворому, а також усвідомлення пацієнтом необхідності тривалого лікування.
СИОЗС розглядаються в якості препаратів першої лінії для лікування як депресії, так і тривожних розладів, поруч керівництв з клінічної практики, що обумовлено наявністю доказової бази щодо ефективності і безпеки даних препаратів (NICE clinical guideline 90, 2009 року; Depression, Major, in Adults in Primary Care (Guideline), Institute for Clinical Systems Improvement, 2010).
Навпаки, бензодіазепіни (діазепам, клоназепам, алпразолам, бромазепам, оксазепам та ін.) Навіть не згадані в клінічних посібниках з лікування депресії і панічних розладів (посилання вище; Depression clinical practice guidelines. Kaiser Permanente Care Management Institute, 2006; Practice guideline for the treatment of patients with panic disorder. American Psychiatric Association (APA), 2009). Є вказівка, що при посттравматичному стресовому розладі бензодіазепіни можуть бути корисні для зменшення тривожності і поліпшення сну, але не повинні застосовуватися в якості монотерапії (Practice guideline for the treatment of patients with acute stress disorder and posttraumatic stress disorder. АРА; 2004).
У Великобританії призначати бензодіазепіни при панічних розладах не рекомендують (Clinical guidelines CG22, NICE, 2004). При цьому зазначено, що ключова проблема, пов'язана з їх використанням, - розвиток звикання, неможливість тривалого застосування і наявність синдрому відміни. Останній може бути пролонгованим і розвинутися в будь-який момент протягом 3 тижнів після припинення прийому длітельнодействующіе бензодіазепіну. Синдром відміни може проявлятися тривогою, депресією, нудотою та порушеннями сприйняття.
Порівняльна характеристика СИОЗС і бензодіазепінових транквілізаторів, які використовуються в лікуванні ТДР, представлена в табл. 2.
Таблиця 2 Порівняльні характеристики бензодіазепінових транквілізаторів і пароксетину Бензодіазепінові транквілізатори Пароксетин Седативний ефект ++ (+) Порушення пам'яті ++ - ребаунд-ефект +++ + Потенціал аддикции +++ - Призначення 2-4 тижні Довгострокове Режим дозування 2-3 рази на добу 1 раз на добу
Таким чином, популяризація сучасних знань в області діагностики і терапії ТДР серед лікарів сприятиме підвищенню якості діагностики, ефективності лікування, поліпшення прогнозу захворювання, зниження соціально-економічного навантаження на суспільство і деякої «розвантаження» психіатричної служби.
Сова С.Г., к.мед.н.,
доцент кафедри професійних захворювань
національного медичного
університету ім. А.А. Богомольця